- Characterization of neuronal abnormalities associated with polyQ toxicity

- Molecular mechanisms of specific neuronal abnormalities

- Development of new treatment strategy (structure-based inhibition of aggregate formation or autophagic clearance of toxic components)

치매, 파킨슨씨병, 루게릭병, 헌팅턴씨병 등의 퇴행성뇌질환들은 대부분 독성 단백질의 축적과 밀접한 관련이 있음.

이러한 독성 단백질에 의한 신경세포의 변형을 연구하기에 매우 적합한 모델인 PolyQ 질병에 대한 독자적인 연구를 통해서 독성단백질에 의한 초기 신경병리의 기전을 규명하는 연구를 진행중.

질병의 후기에 주로 관찰되는 신경세포의 사멸에 훨씬 앞서, 실제 병의 증상의 시작은 초기 단계에서 신경세포의 기능적 형태적 이상으로부터 시작된다고 생각됨.

따라서 이러한 특이적인 초기 신경 병리 현상을 이해하는 것은 질병을 진단하고, 치료하는데 있어서 매우 중요함.

이러한 독자적인 관점을 가지고, 신경세포 사멸에 앞서 신경세포가 어떻게 기능적으로 그리고 형태적으로 망가져 가는지를 이해하는 연구를 수행하고 있음.

2. Cellular basis of various neurodegenerative diseases (Parkinson's disease, Alzheimer's disease, ALS, etc)

- Studying neuronal changes associated with specific alterations in intracellular components

  (Mitochondria, Endosomes, Peroxisomes, ER/Golgi, Nuclear pores, cytoskeletons)

- Development of new treatment strategies based on the specific cellular defects associated with these diseases

3. Neuronal maintenance and remodeling

- Studying dendritic maintenance and remodeling during aging and development